Резистентность печеночной ткани к инсулину может приводить к дислипидемии и повышать риск атеросклероза, ассоциируемого с метаболическим синдромом, сообщается в февральском выпуске «Cell Metabolism». «В случае метаболического синдрома, даже одно патофизиологическое событие может
вызывать появление всех симптомов и увеличить риск сердечно-сосудистых
заболеваний», - сказал доктор Судха Б. Биддинжер (Sudha B. Biddinger) (Joslin
Diabetes Center, Harvard Medical School, Boston)
Доктор Биддинжер и коллеги использовали нокаут-мышей с нехваткой рецепторов к
инсулину в печени (LIRKO) чтобы изучить влияние эффекта резистентности
печеночной ткани к инсулину на развитие дислипидемии и атеросклероза.
Резистентность печеночной ткани к инсулину вызывала атерогенные изменения
метаболизма липопротеидов, сообщают авторы, включая 50%-ое уменьшение уровней
холестерина липопротеидов высокой плотности, и 3-кратное увеличение холестерина
липопротеидов очень низкой плотности.
Регуляция нескольких факторов транскрипции была нарушена в печени мышей LIRKO,
указывается в сообщении, разобщена секреция холестерина и триглицеридов, таким
образом, что ослабление секреции триглицеридов приводило к образованию богатых
холестерином частицам липопротеидов очень низкой плотности.
Мыши LIRKO оказались неспособными поддерживать холестериновый гомеостаз в
присутствии лишнего диетического жира и холестерина, говорят исследователи, и, в
отличие от мышей контроля, у них развивалась серьезная гиперхолестеринемия и
атеросклероз после 12 недель атерогенной диеты.
«Поэтому», - заключают авторы, «одна только резистентность печеночной ткани к
инсулину достаточна для развития дислипидемии, и, вместе с атерогенной диетой,
развития атеросклероза».
В продолжающихся исследованиях на животных ученые надеются идентифицировать,
каким образом инсулин изменяет синтез и клиренс липопротеидов высокой плотности,
и найти возможность его уменьшения. Авторы планируют систематически
проанализировать действие инсулина, чтобы определить каким образом он влияет на
уровни холестерина и глюкозы. |