Значение заболеваний матери и осложнений беременности в генезе несвойственных реакций иммунной системы у новорожденных и детей раннего возраста. Указывая на роль факторов внешней среды в реализации наследственной
предрасположенности к атопии, исследователи в то же время подчеркивают значение
заболеваний матери и осложнений беременности в генезе несвойственных реакций
иммунной системы у новорожденных и детей раннего возраста. Зачастую негативное
влияние этих факторов существенно превышает риск наследственной
предрасположенности к аллергическим реакциям.
Рассматривая причину данного явления, исследователи подчеркивают роль нарушений
иммунологических взаимоотношений в единой системе "мать-плацента-плод".
Полагают, что в результате неблагоприятного воздействия окружения на незрелую
систему иммунитета у плода и новорожденного нарушается селекция Т-клеточного
звена, что ведет к врожденной недостаточности Т-хелперов первого типа и
способствует при контакте с аллергеном относительному увеличению
аллерген-специфических Тh2-клеток и секреции ими интерлейкинов (IL-4, -6, -10,
-13). Это, в свою очередь, приводит к повышенному образованию специфических
IgE-антител с последующей их фиксацией на тучных клетках и базофилах, что
инициирует высвобождение депонированных медиаторов и развитие ранней фазы
аллергического ответа. Поэтому исследования, по мнению авторов, должны идти по
пути выяснения роли заболеваний матери, осложнений беременности и окружающей
среды в формировании иммунопатологических реакций у новорожденных детей. Следует
подчеркнуть, что возникновение отклонений в развитии иммунной системы плода в
значительной мере зависит от состояния последа, обеспечивающего, с одной
стороны, защиту организма плода путем блокирования материнского гуморального и
клеточного иммунитета, а с другой стороны - активное развитие этих звеньев
иммунитета у плода. Нарушение гормональной функции плаценты (продукции
пролактина, плацентарного лактогена, хорионического гонадотропина, тироксина и
трийодтиронина, прогестерона, эстрогенов и др.) и возникающий в связи с этим
дисбаланс стимулирующих и тормозных влияний на морфофункциональное созревание
лимфоидной ткани и других структурных компонентов системы иммунитета ведут к
появлению дефектов Т - и В-лимфоцитов, фагоцитов, системы комплемента.
Известно, что плацента препятствует прохождению ряда материнских клеток и
цитотоксических антител к плоду, что зависит от состояния синцитиотрофобласта. В
случае его повреждения, например, в результате отложения иммунных комплексов,
существенно изменяются и протеолитические свойства трофобласта, благодаря
которым осуществляется инактивация чужеродных белков, связывание и нейтрализация
антител системы АВО крови матери, антилейкоцитарных и других антител. Нарушается
избирательное распознавание различных классов иммуноглобулинов матери и секреция
их в кровоток плода, вследствие чего резко ограничивается иммуномодулирующее
эндогенное влияние материнского организма и задерживается формирование
гуморального звена иммунитета у плода. |