Значение заболеваний матери и осложнений беременности в генезе несвойственных реакций иммунной системы у новорожденных и детей раннего возраста.

   Указывая на роль факторов внешней среды в реализации наследственной предрасположенности к атопии, исследователи в то же время подчеркивают значение заболеваний матери и осложнений беременности в генезе несвойственных реакций иммунной системы у новорожденных и детей раннего возраста. Зачастую негативное влияние этих факторов существенно превышает риск наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям.

   

    Рассматривая причину данного явления, исследователи подчеркивают роль нарушений иммунологических взаимоотношений в единой системе "мать-плацента-плод". Полагают, что в результате неблагоприятного воздействия окружения на незрелую систему иммунитета у плода и новорожденного нарушается селекция Т-клеточного звена, что ведет к врожденной недостаточности Т-хелперов первого типа и способствует при контакте с аллергеном относительному увеличению аллерген-специфических Тh2-клеток и секреции ими интерлейкинов (IL-4, -6, -10, -13). Это, в свою очередь, приводит к повышенному образованию специфических IgE-антител с последующей их фиксацией на тучных клетках и базофилах, что инициирует высвобождение депонированных медиаторов и развитие ранней фазы аллергического ответа. Поэтому исследования, по мнению авторов, должны идти по пути выяснения роли заболеваний матери, осложнений беременности и окружающей среды в формировании иммунопатологических реакций у новорожденных детей. Следует подчеркнуть, что возникновение отклонений в развитии иммунной системы плода в значительной мере зависит от состояния последа, обеспечивающего, с одной стороны, защиту организма плода путем блокирования материнского гуморального и клеточного иммунитета, а с другой стороны - активное развитие этих звеньев иммунитета у плода. Нарушение гормональной функции плаценты (продукции пролактина, плацентарного лактогена, хорионического гонадотропина, тироксина и трийодтиронина, прогестерона, эстрогенов и др.) и возникающий в связи с этим дисбаланс стимулирующих и тормозных влияний на морфофункциональное созревание лимфоидной ткани и других структурных компонентов системы иммунитета ведут к появлению дефектов Т - и В-лимфоцитов, фагоцитов, системы комплемента.

   

    Известно, что плацента препятствует прохождению ряда материнских клеток и цитотоксических антител к плоду, что зависит от состояния синцитиотрофобласта. В случае его повреждения, например, в результате отложения иммунных комплексов, существенно изменяются и протеолитические свойства трофобласта, благодаря которым осуществляется инактивация чужеродных белков, связывание и нейтрализация антител системы АВО крови матери, антилейкоцитарных и других антител. Нарушается избирательное распознавание различных классов иммуноглобулинов матери и секреция их в кровоток плода, вследствие чего резко ограничивается иммуномодулирующее эндогенное влияние материнского организма и задерживается формирование гуморального звена иммунитета у плода.