В основе механизм возникновения смертельной формы лихорадки денге лежит взаимодействие вируса с белком иммунной системы человека, сообщает AFP.
Существует четыре типа вируса лихорадки денге. Инфицирование любым из них
приводит к умеренной лихорадке и пожизненному иммунитету против этого типа
вируса. Но, как известно с 1970-х годов, у переболевшего человека, заразившегося
другим типом вируса, высока вероятность развития тяжелой геморрагической формой
болезни. Она сопровождается множественными внутренними кровотечениями и часто
приводит к смерти.
Это происходит из-за чрезмерной реакции иммунной системы, заключающейся в
повышенной выработке цитокинов – одной из разновидностей белков воспаления.
Большое количество цитокинов вызывает множественные воспалительные реакции в
тканях организма и повреждает сосуды.
Тайваньские исследователи из Национального университета Янмина в Тайбэе под
руководством Шэляна Се (Shie-Liang Hsieh) обнаружили, что «цитокиновый шторм»
возникает в результате взаимодействия вируса с белком иммунных клеток под
названием CLEC5A.
Заблокировав взаимодействие вируса и белка CLEC5A с помощью антител, ученые
предотвратили воспалительные цитокиновые реакции, не нарушив при этом остальные
функции иммунной системы. Более того, половина мышей, получивших антитела,
полностью избавилась от вируса.
Результаты исследования открывают путь к созданию антител для профилактики
геморрагической формы лихорадки денге у человека. По словам Шэляна, чтобы
создать «очеловеченные» антитела для токсикологического и доклинического
изучения и приступить к первой фазе клинических испытаний, понадобится два года.
Ученые рассчитывают использовать разработанную методику для выявления
терапевтических мишеней для других вирусов, таких как вирус лихорадки западного
Нила и вирус японского энцефалита.
Ежегодно в мире заражается лихорадкой денге примерно 50 миллионов человек, из
них около 24 тысяч умирает. |