Американские ученые впервые описали механизм развития псориаза. Оказалось, что в его основе лежит нарушение функций белка, ответственного за заживление повреждений кожи. Как показали эксперименты на лабораторных животных, проведенные в Университета
Техаса, при псориазе в большинстве случаев обнаруживаются два нехарактерных для
здоровой кожи феномена - высокое содержание белка STAT3 и повышенная активность
клеток иммунной системы. По мнению специалистов, они оба являются звеньями одной
и той же цепи, ведущей к развитию заболевания. Белок STAT3 контролирует деление
клеток кожи в случае ее повреждения. В норме по окончании процесса зарастания
кожного дефекта он деактивируется, тем самым останавливая размножение клеток. Но
при псориазе его активность остается повышенной, и клетки продолжают делиться.
Это приводит к развитию хронического воспаления - иммунная система пытается
уничтожить "лишние" ткани, - которое и вызывает симптомы, характерные для
псориаза.
Ученым удалось не только описать этот процесс, но и найти способ остановить его.
Они синтезировали специфический олигонуклеотид (короткий фрагмент ДНК),
препятствующий воздействию белка STAT3 на гены клеток кожи и тем самым
предотвращающий их патологическое деление. Лабораторные исследования показали,
что этот крем действительно способен замедлить развитие болезни. |