Канадские ученые обнаружили генетическую мутацию, которая способствует улучшению долговременной памяти. По мнению исследователей, данное открытие может привести к созданию новых лекарств для лечения симптомов болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.

   В ходе экспериментов с мышами специалисты университета Монреаля пришли к выводу, что грызуны, обладающие дефективной версией гена, кодирующего синтез протеина под названием eIF2a, лучше поддаются обучению и быстрее выполняют задания.

   

    В частности, мыши-мутанты, запущенные в бассейн, намного быстрее учились находить под водой небольшую платформу, которая позволяла им встать на ноги.

   

    По словам ведущего исследователя Мауро Косты-Маттиоли, мыши с мутантным геном отличались от своих собратьев примерно так же, как человек, способный выучить страницу текста наизусть после первого прочтения, отличается от обычных людей.

   

    Чтобы доказать, что необычные способности мышей действительно связаны с мутацией гена eIF2a, ученые искусственно повысили уровни этого протеина в организме животных, после чего у них появились отчетливые признаки нарушений памяти.

   

    По мнению Маттиоли, препараты, способные заблокировать действие белка eIF2a в организме человека, могут принести большую пользу больным, страдающим потерей памяти, в частности, пациентам с болезнью Альцгеймера. «Возможно, нам не удастся вылечить их таким образом, но, как мы надеемся, у нас получится возместить дефицит памяти, возникающий при таких заболеваниях», - полагает ученый.

   

    Отчет об эксперименте опубликован в последнем номере журнала Cell.